riddler
15-03-14, 21:53
Hei. Er minus 15 kg siden 1. januar og ønsker å bidra med god informasjon til de som vil lære mer om lavkarbo. Har ikke sett denne vitenskapen presentert her inne på lavkarbo.no, så da gjør jeg et forsøk…
Vitenskapen jeg presenterer er i virkeligheten mer komplisert enn slik den legges frem, men jeg mener dette er teknisk nok.
Jeg synes disse tre punktene alene setter en stopper for kaloridebatten og den berømte termodynamiske lov. Det hele er litt mer komplisert enn kalorier inn minus kalorier ut. Fett, proteiner og fett påvirker kroppen på veldig forskjellig vis.
Tre grunner til at karbohydrater gjør deg fet:
1: Vi har enzymer på utsiden av muskelcellene og fettcellene våre som kalles LPL. LPL fanger opp triglyserider fra blodet. Et triglyserid er en organisk forbindelse som består av ett glyserolmolekyl bundet av tre fettsyrer. Hoveddelen av alt fettstoff (både vegetabilsk olje og dyrefett) består av triglyserider. Et triglyserid kan ikke komme seg gjennom celleveggen på hverken muskel- eller fettceller. Det er LPLs oppgave å ”demontere” triglyseridet til tre fettsyrer og glyserol slik at fettsyrene kan slippe gjennom celleveggen i muskel- eller fettcellene for å bli brukt.
Her kommer karbohydratene inn, eller rettere sagt insulin. Insulin som alle burde vite skilles ut i respons til karbohydrater (glukose) i blodet. LPL-aktiviteten på utsiden av muskel- og fettcellene styres av insulin. Er det mye insulin i blodet er LPL-aktiviteten høy på fettcellene og lav på muskelcellene. Altså blir fettsyrene styrt inn i fettcellene og ignorert av muskelcellene i insulins nærvær. Ved fravær av insulin skjer det motsatte, LPL-aktiviteten på muskelcellene øker, og kan bruke fettsyrer til brensel. I insulins fravær strømmer fettsyrer ut av fettcellene.
2: Som nevnt består et triglyserid av tre fettsyrer og ett glyserolmolekyl. Det må ”demonteres” for å bli fraktet inn i fettcellen. For å lagre disse fettsyrene i fettcellen må fettsyrene ”monteres” tilbake til et triglyserid. Nå trengs et nytt glyserolmolekyl for å lage det nye triglyseridet. Nå trengs det derimot et glyserolmolekyl bundet til et fosfat. De trengs altså ikke glyserol i sin vanlige form, men glyserol-fosfat. Hovedkilden til glyserolfosfat er et biprodukt fra forbrenning av glukose (karbohydrater).
Altså kan en ikke lagre fett så lenge man ikke har forbrunnet glukose. Derfor kan man ikke legge på seg av fett alene. Karbohydrater må til.
3: Fettvevet vårt er batteriet vårt. Veldig mange av oss har et mer enn fullt batteri. En normalvektig person kan gå uker uten å spise, og bare leve på fettreservene sine (og en del muskelvev). Vi har også en batteriindikator som forteller en del av hjernen vår (hypothalamus) om det er nok energi i kroppen. Hypotalamus styrer appetitten etter hvilke signaler den får fra fettvevet. Fettvevet skiller ut et hormon som kalles leptin (batteriindikatoren). Jo mer fettvev en har jo mer leptin produseres. Leptin forteller altså hypothalamus at her er det nok av energi, og hypothalamus responderer med å regulere ned appetitten.
Hva gjør så karbohydrater og insulin med dette systemet? Det viser seg at insulin stimulerer de samme nevronene i hjernen som leptin gjør. Faktisk forstyrrer insulin signalet til leptin så mye at hjernen ikke registrerer leptin. Så hypothalamus får rett og slett ingen signal fra fettlagrene sine, og tolker det som om kroppen er i en sultsituasjon. Hypothalamus responderer kvikt med å stimulere appetitten, selv om du har spist for en time siden og har nok av fett på kroppen.
Dette forklarer godt hvorfor folk spiser lite og er mette med det rette kostholdet (lavkarbo om du skulle være i tvil).
Vitenskapen jeg presenterer er i virkeligheten mer komplisert enn slik den legges frem, men jeg mener dette er teknisk nok.
Jeg synes disse tre punktene alene setter en stopper for kaloridebatten og den berømte termodynamiske lov. Det hele er litt mer komplisert enn kalorier inn minus kalorier ut. Fett, proteiner og fett påvirker kroppen på veldig forskjellig vis.
Tre grunner til at karbohydrater gjør deg fet:
1: Vi har enzymer på utsiden av muskelcellene og fettcellene våre som kalles LPL. LPL fanger opp triglyserider fra blodet. Et triglyserid er en organisk forbindelse som består av ett glyserolmolekyl bundet av tre fettsyrer. Hoveddelen av alt fettstoff (både vegetabilsk olje og dyrefett) består av triglyserider. Et triglyserid kan ikke komme seg gjennom celleveggen på hverken muskel- eller fettceller. Det er LPLs oppgave å ”demontere” triglyseridet til tre fettsyrer og glyserol slik at fettsyrene kan slippe gjennom celleveggen i muskel- eller fettcellene for å bli brukt.
Her kommer karbohydratene inn, eller rettere sagt insulin. Insulin som alle burde vite skilles ut i respons til karbohydrater (glukose) i blodet. LPL-aktiviteten på utsiden av muskel- og fettcellene styres av insulin. Er det mye insulin i blodet er LPL-aktiviteten høy på fettcellene og lav på muskelcellene. Altså blir fettsyrene styrt inn i fettcellene og ignorert av muskelcellene i insulins nærvær. Ved fravær av insulin skjer det motsatte, LPL-aktiviteten på muskelcellene øker, og kan bruke fettsyrer til brensel. I insulins fravær strømmer fettsyrer ut av fettcellene.
2: Som nevnt består et triglyserid av tre fettsyrer og ett glyserolmolekyl. Det må ”demonteres” for å bli fraktet inn i fettcellen. For å lagre disse fettsyrene i fettcellen må fettsyrene ”monteres” tilbake til et triglyserid. Nå trengs et nytt glyserolmolekyl for å lage det nye triglyseridet. Nå trengs det derimot et glyserolmolekyl bundet til et fosfat. De trengs altså ikke glyserol i sin vanlige form, men glyserol-fosfat. Hovedkilden til glyserolfosfat er et biprodukt fra forbrenning av glukose (karbohydrater).
Altså kan en ikke lagre fett så lenge man ikke har forbrunnet glukose. Derfor kan man ikke legge på seg av fett alene. Karbohydrater må til.
3: Fettvevet vårt er batteriet vårt. Veldig mange av oss har et mer enn fullt batteri. En normalvektig person kan gå uker uten å spise, og bare leve på fettreservene sine (og en del muskelvev). Vi har også en batteriindikator som forteller en del av hjernen vår (hypothalamus) om det er nok energi i kroppen. Hypotalamus styrer appetitten etter hvilke signaler den får fra fettvevet. Fettvevet skiller ut et hormon som kalles leptin (batteriindikatoren). Jo mer fettvev en har jo mer leptin produseres. Leptin forteller altså hypothalamus at her er det nok av energi, og hypothalamus responderer med å regulere ned appetitten.
Hva gjør så karbohydrater og insulin med dette systemet? Det viser seg at insulin stimulerer de samme nevronene i hjernen som leptin gjør. Faktisk forstyrrer insulin signalet til leptin så mye at hjernen ikke registrerer leptin. Så hypothalamus får rett og slett ingen signal fra fettlagrene sine, og tolker det som om kroppen er i en sultsituasjon. Hypothalamus responderer kvikt med å stimulere appetitten, selv om du har spist for en time siden og har nok av fett på kroppen.
Dette forklarer godt hvorfor folk spiser lite og er mette med det rette kostholdet (lavkarbo om du skulle være i tvil).