Thyroid (T3) hormonbehandling for å Reparere et Skadet Hjerte!
Irwin Klein og Sara Danzi
Institutt for indremedisin og Feinstein Institute for Medical Research, North Shore University Hospital, Manhasset, New York 11030 The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2008 Vol. 93, No. 4 1172-1174
Fra barn til voksnen fysiologi, eksisterer det et nært forhold mellom Skjoldbruskkjertelen og Hjertet (1). Dette intime forholdet fortsetter inn i voksen livet når endringer i funksjon i skjoldbruskkjertelen produserer de klassiske kardiovaskulære og hemodynamiske funn av Høyt og Lavt Stoffskifte (2).
Det viktige fysiologiske linken er bekreftet av forutsigbare endringer i kardiovaskulær funksjon som forekommer over hele spekteret av skjoldbruskkjertelen sykdomstilstander.
Høyt Stoffskifte gir økt Hjertefrekvens og styrker hjertets pumpe-evne og senker systemisk vaskulær motstand, som resulterer i en markert økning i blodsirkulasjon (2, 3).
Lavt Stoffskifte resulterer i nedsatt venstre ventrikkel (LV) pumpe-evne og avslapping mellom hjerte slagene, økt systemisk vaskulær motstand, og lavt hjerteminuttvolum, lik som sett med Hjertesvikt (1, 4, 5).
Det er mange paralleller mellom Lavt Stoffskifte og Hjertesvikt, herunder reduserte serum thyroid hormon, spesielt for lave T3 nivåer (6).Selv om skjoldbruskkjertel svekkelse og primært Lavt Stoffskifte ikke er signifikant forskjellig hos pasienter med Hjertesvikt, er det kjent at endringer i thyroid hormon metabolisme gir opphav til lave serum T3 nivå i hjertesvikt og en rekke andre hjertesykdom tilstander (6,7,8).
I både barn og voksne som gjennomgår Hjertekirurgi med hjerte-bypass og hos pasienter etter ukomplisert akutt hjerteinfarkt, er det et forutsigbart fall i serum T3 !(9, 10, 11).
Samtidig har flere rapporter vist potensiell nytte av T3 erstatning til pasienter som gjennomgår Hjertekirurgi.(8, 9, 10, 13).
Iervasi et al. (7) og thorax-forskergruppen i Pisa har tidligere vist at lave serum T3 nivå er den mest signifikante årsak for Hjerte-død og død av alle årsaker hos voksne med Hjertesykdom. Selv om grunnlaget for denne observasjonen ikke er helt klart, har prekliniske studier antydet at en rekke kardiale patologiske prosesser, herunder akutt Hjerteinfarkt, fører til nedsatt LV (Venstre Ventrikkel)funksjon og et samtidig fall i serum T3 (14).
I disse studiene, forbedret T3, LV funksjonen og restaurert myocyte genuttrykket til euthyroid nivåer, tilsvarende det man ser i behandling av Lavt Stoffskifte (5).
I denne sammenheng, er denne rapporten av de gunstige effektene av T3 tilskudd ved Hjertesvikt av spesielt interessante, og fungerer som bevis på at endret thyroid hormon metabolisme, som ved Lavt Stoffskifte, spiller en sykdomsfremkallende rolle i progresjon av Hjertesykdom (13).
Vi undersøkte 20 hjertesviktpasienter med lavt T3 nivåer og randomiserte 10 til behandling med T3 som infusjon i 72 h.
Denne behandlingen restaurerte serum T3 nivå til det normale, og produserte en betydelig økning i slagvolum og LV slutten diastolisk volum sammenlignet med nivåene før forbehandlingen!
De gunstige effektene ble også objektivt bekreftet med en nedgang i neuro-humoral profil, inkludert et fall i plasma noradrenalin, aldosteron, og N-terminal prohormone B-type natriuretisk peptid.
Den siste av disse er et spesielt følsomt mål på hjertesvikt, og denne graden av forbedring etter en relativt kort behandlingstid er ganske bemerkelsesverdig.
I motsetning til hva som tidligere er antatt, om bekymringer av uheldige effekter av T3, resulterte T3 behandling faktisk i en reduksjon i hjertefrekvens (13).
Spørsmålet om fall i serum T3 er et resultat av eller, alternativt, bidrar til progresjon av Hjertesvikt. Tidligere studier foreslår at begge hypotesene er riktige.
En rekke Hjerte-karsykdommer, inkludert Høyt Blodtrykk, iskemisk hjertesykdom, og kardiomyopatier, samt aldring og Diabetes, kan svekke systolisk og diastolisk LV-funksjon, som fører til hjertesvikt (15).
Samtidig med dette, og kanskje formidlet av en av en rekke pro-inflammatoriske cytokiner (16), er det et fall i serum T3 direkte proporsjonal størrelsesorden som alvorlighetsgraden av Hjertesvikt (6).
Samlet utgjør disse prosessene forverring av hjerteproblemer.
Lavt serum T3 nivå varsler økt kardial risiko forklares mekanistisk og representerer grunnlaget for T3 terapi å gjenopprette serumnivå til normal.
I dette scenariet, og som vist av andre, er T4 mindre effektiv på grunn av nedsatt omdanning til T3.
(16, 17).
(T4 fra Skjoldbruskkjertelen må konverteres til T3 i Leveren, der 70% av T3 dannes, OG Glukose er ”verktøyet”! Så en for ekstrem Lav-Karbo kan gi Meget Uheldige bivirkninger, grunnet for Lavt inntak av ”Sukker”.
Mange, spesielt kvinner har meget treg lever, og klarer dermed IKKE å lage T3 fra T4! Behandling med kun T4, vil ikke forbedre deres Lavt Stoffskifte, og vil i noen tilfeller virke mot sin hensikt! Arvid g)
Begrunnelse for bruk av T3 i behandlingen av sviktende Hjerte.Ved gjeldende behandling av hjertesvikt brukes ofte flere medikamenter, inkludert β-adrenerge blokkerende medikamenter, ACE-hemmere, aldosteron antagonister, digitalis og diuretika.
Til tross for maksimal medisinsk behandling, er dødeligheten høy, og disse behandlingsstrategier er tvilsomme (18).
Studier av cellulære mekanismer av thyroid hormon aksjon på hjertestans myocyte har vist at, lik den hypothyroid myokard, produserer behandling av sviktende hjerte med T3 en velgjørende endring i hjertets fenotype (14).
Kanskje den viktigste observasjonen i denne rapporten, og mange tidligere studier, at T3 behandling ikke produserer uheldige effekter når de gis i enten fysiologisk eller kortsiktig farmakologiske doser til pasienter med Hjertesykdom (4, 5, 8, 9, 10 , 11, 13, 14, 20).
Det har ikke vært rapportert episoder av supraventrikulær arytmier, økning i hjertefrekvens, eller forverring av kardial iskemi i noen rapporter hittil.
Men i motsetning til hva man tidligere har trodd, med T3 behandling av høy-risiko pasienter som gjennomgår koronar bypass kirurgi , førte det til en betydelig lavere forekomst av postoperativ atrieflimmer (20).
Hvis du vil gjenopprette serum T3 nivå til det normale, har denne studien, og de fleste tidligere undersøkelser vært kortsiktige. Halveringstiden for T3 er 7-8 timer fører til peak serum nivåer og kan ofte nå den øvre grensene for de fysiologiske området så tidlig som 2 timer etter administrasjon (21).
Hjertet ser ut til å være følsom for endringer i serum T3 nivå ved både Lavt Stoffskifte og ”ikke-skjoldbruskkjertel” sykdommer (1, 22).
Den kliniske realiteten er at slike pasienter vil allerede være behandlet med β-adrenerge blokker som gir en kombinasjon av behandlinger med terapeutiske synergi (4).
Den potensielle nytten av T3 kan oppmuntre til dens bruk som terapi i andre kroniske sykdommer og i mer akutte kliniske situasjoner hvor lavt serum T3 nivåer er observert (12).
(Ray Peat anbefaler å ”nippe” til noen mikrogram T3 hver annen time i døgnet!)
Orginal studien på engelsk, samt de 22 referanser, kan sendes til hvem som helst!
arvid.gerhard@thecoach.no
For optimal forståelse og mulighet til å undersøke pasienter for Stoffskifte problemer, les disse:
Thyroid: Therapies, Confusion, and Fraud
http://raypeat.com/articles/articles/thyroid.shtml
TSH, temperature, pulse rate, and other indicators in hypothyroidism
http://raypeat.com/articles/articles/hypothyroidism.shtml
Arvid Gerhard