Nå er vel det meste sagt som er å sies om dette, men jeg føler det mangler litt om genetikken - altså at høyt kolesterol går i arv, som Impulsiw snakker om. Det er nemlig riktig at hjertesykdommer er arvelig, men ikke på grunn av kolesterol. Denne arvelige disposisjonen kan også påvirkes gjennom kostholdet. Jeg avsluttet mitt første innlegg med å referere til pattern A og pattern B, men lot det ligge der for å ikke bli for omfattende. For å forså genetikken må vi innom disse begrepene. Husk at VLDL, LDL og HDL ikke er det samme som kolesterol, men bare transporterer kolesterol og triglyserider. Det er ikke funnet noen sammenheng mellom kolesterolinnholdet i disse proteinene og hjertesykdommer, men det er funnet en klar sammenheng mellom tettheten på LDL i seg selv og slike sykdommer.

Ronald Kreuss, spesialist på lipid metabolisme ved Berkeley, beviste på begynnelsen av 1980-tallet at LDL kommer i flere underarter, altså fra de små kompakte LDL til de store luftige LDL, som både FPM, danish og jeg har pratet om tidligere. Han identifiserte syv underklasser av LDL, hvor de minste og mest kompakte viste seg å være abnormt forhøyet hos pasienter med hjertesykdommer.

Som FPM sa vil ikke åreforkalkning skje med mindre det er en skade i arteriene fra før, for eksempel som følge av røyking. De små og kompakte LDL trenger lettere gjennom skadede områder i åreveggene og starter den innledende åreforkalkningen.

Videre er det som danish forklarte, sannsynlig at LDL må oksydere for å kunne bidra til åreforkalkning. Små kompakte LDL oksyderer lettere enn store LDL.

Kreuss oppdaget at befolkningen faller inn i en av to kategorier som han betegnet pattern A og pattern B. Pattern A har i hovedsak store luftige LDL som gir en liten risiko for hjertesykdommer, mens pattern B har små og kompakte LDL med høy risiko for hjertesykdommer. Disposisjon for pattern A og pattern B ser ut til å være i høyste grad genetisk betinget. I 1988 ble det dokumentert at personer med pattern B har tre ganger høyere risiko for hjertesykdommer. Diabetikere har som oftest pattern B.

Men både pattern A og B kan forandres gjennom kosthold og medisinering. Syv helt sammenfallende kliniske studier viste at en diett med 35% av kaloriene fra fett (amerikansk standard) førte til pattern B hos 1 av 3 menn, mens en diett med 45% fett reduserte antallet pattern B til kun 1 av 5 menn. En diett med bare 10% fett førte derimot til at hele 2 av 3 menn fikk pattern B, og dermed en tredoblet risiko for hjertesykdom.

Så hvor kommer kolesterolet inn i bildet? Hvis det jeg sier over stemmer er kolesterol i seg selv neppe årsak til noen hjertesykdom, men kolesterolregulerende tiltak kan ha en effekt ved at medisiner eller dietter som tar sikte på å redusere kolesterolet i VLD resulterer i mindre og tettere VLD-partikler. På den måten forverres risikoen for hjertesykdom.

En lavkarbo/høyfett diett vil ha en motsatt gunstig effekt.